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刘学芹教授团队在国际期刊PLOS Pathogens上发表题为“Palmitoylation of glycoproteins under low temperature enhances SVCV replication”的研究论文。该研究首次发现病毒糖蛋白（glycoproteins， G）棕榈酰化修饰是影响鲤春病毒血症病毒（Spring Viremia of Carp Virus, SVCV）低温适应的重要机制，通过设计靶向SVCV G蛋白棕榈酰化的竞争性多肽能显著抑制SVCV增殖，为多种低温易感弹状病毒防控提供针对病毒蛋白的通用治疗策略。
水生动物病毒性疾病的流行往往具有一定的季节周期性或温度敏感性，频繁暴发的病毒性疾病给产业造成重大经济损失。鲤春病毒血症病毒（SVCV）引起的鲤春病毒血症（Spring Viraemia of Carp，SVC）具有典型的温度敏感性：SVCV通常在春季水温10-17℃使感染鱼发病，而超过22℃则不易致病。但SVCV这种低温（10-17℃）致病、高温（>22℃）不易致病的独特温度敏感性现象背后的科学机制亟待揭示。
课题组成员通过使用28℃（高温）和16℃（低温）养殖的斑马鱼模型，利用转录组学和代谢组学联合分析发现低温显著促进斑马鱼脂肪酸代谢，导致棕榈酸含量显著增多，从而进一步增强宿主细胞中棕榈酰化修饰水平；进一步通过棕榈酰化修饰质谱，研究人员发现SVCV G蛋白在低温下能发生棕榈酰化化修饰，实验验证发现低温下SVCV G棕榈酰化修饰明显高于高温下棕榈酰化修饰；机制研究发现低温下SVCV G棕榈酰化修饰通过增强SVCV G蛋白稳定性和细胞膜定位，促进病毒释放；进一步发现宿主ZDHHC15a作为低温下棕榈酰化修饰SVCV G蛋白的酰基转移酶，敲除ZDHHC15a的斑马鱼能抵抗SVCV感染。研究人员针对SVCV G蛋白棕榈酰化修饰位点设计了竞争性多肽，发现多肽能显著抑制SVCV增殖，在斑马鱼感染SVCV后也具有明显的治疗效果。相关机制也在低温易感弹状病毒中进行了验证，发现VHSV和IHNV中也存在相同的适应性机制。综上，本研究利用多组学联合分析，发现了低温易感弹状病毒G蛋白棕榈酰化修饰是病毒适应低温感染的普适性机制，为低温易感弹状病毒防控奠定了基础。
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博士后李陈为本文的第一作者，51暗网
刘学芹教授、动物医学院叶静教授为本文的共同通讯作者，51暗网
硕士研究生张艳、博士后张玉军、已毕业博士高岩、动物医学院曹胜波教授、夏威夷大学鲁元安教授也参与了本研究工作。
